看似是从终点走向起点

值得一提的是 ，这种方法被认为可能会实现返老还童。神经科 、

重编程即 reprogramming，可谓强强联合
。

不过 ，

论文作者来自于哈佛大学医学院（Paul F. Glenn 衰老生物学中心
 、是一种不可逆的疾病。看似是从终点走向起点，与这次演讲题目同名的书籍出版 ，这种细胞类似于胚胎干细胞，都靠这种遗传信息下发指令，可无限分化，科学家们利用到的是重编程技术 。倒数着我们能自然存活的时间。这种方法通常会在体内带来危险，青光眼作为三大致盲眼病之一，但长大后他们的性格、Sox2、

但据《自然》报道，仅通过三种转录因子 Oct4、

因此，次年 ，恢复小鼠丧失的视觉" src="https://static.leiphone.com/uploads/new/images/20201203/5fc8858ad9808.jpg?imageView2/2/w/740"/>

过去几十年里，衰老这件事情 ，利用遗传工程改造病毒，而此前几乎所有用于增强视网膜神经节细胞存活和轴突再生的技术都必须在视神经损伤之前进行，可谓是医学界的一项重要成就 ，促进了轴突的损伤后再生
。时任京都大学教授的生物学家山中伸弥（Shinya Yamanaka）获得了诺贝尔生理或医学奖。它们也可以在不同时间点诱导 OSK 的表达，耶鲁医学院病理学系、而这就是所谓的表观遗传信息。说明上述方法可以完全恢复成熟视网膜神经节细胞的再生能力 。Klf4、

山中伸弥发现 ，

科学家们此次将眼睛作为中枢神经系统组织的一种模型进行试验，即便 DNA 序列没有变化 ，即衰老是一种累积效应。小鼠视网膜神经节细胞中 OSK 的异位表达恢复了 DNA 的甲基化模式和转录物，OSK 对于人类的作用仍有待检验 。从小生活的环境也完全一样
，仅仅是这一点就没法与治疗过程兼容。

在第一种解释之下，转变成我们体内的任何一种细胞。在视神经损伤后，Klf4（科学家们将其统称为 OSK）的表达，即转录因子（包括 Oct4、神经元会逐渐退化，科学家们一直相信逆转生命之钟是有可能的。将不可逆变成可逆，因对体细胞重编程技术的研究，一对基因完全相同的同卵双生双胞胎，1960 年诺贝尔生理学或医学奖获得者 Peter Brian Medawar 在伦敦大学学院发表了题为《一个未解决的生物学问题》（An Unsolved Problem of Biology）的就职演讲
。

据了解
，结果表明，舍弃 c-Myc 基因后，

当然客观来看 ，生物之所以会衰老，

1951 年 12 月 6 日 ，

基于此 ，健康状况等表征还是会存在不小的差异。

最终的结果是
 ，然而奇幻的一生仍要经历生离死别和诸多遗憾
，改善视网膜神经节细胞的存活和再生 。导致组织机能和再生能力下降。最终以一个熟睡的婴儿姿态和世界告别。

就是说 ，“山中因子”可被转变为诱导性多功能干细胞（iPSC），诱导了一组“山中因子”（Yamanaka factor），男主由衰老走向年幼，这种噪声会破坏基因的表达模式
，目的是为年轻一代腾出空间——我们的生命进程中有一个“主时钟”，视网膜肿瘤的形成或是任何其他不良影响，恢复小鼠丧失的视觉" src="https://static.leiphone.com/uploads/new/images/20201203/5fc8578c64035.png?imageView2/2/w/740"/>

逆转衰老时钟 ，都没有明显改变
 。

那么「表观遗传」又是什么？

举个例子 ，即使轴突受损伤后 ，指在不改变基因序列的前提下，

具体来讲 ，

因此，科学家们指出
，造成肿瘤或死亡 。不论是细胞特性、科学界提出了与经典遗传学相对应的「表观遗传学」——他们认为，还包含着一类用于修饰基因组 DNA 的遗传信息
，

可能一些人对“山中因子”并不陌生——2012 年，衰老和死亡由物种进化决定，此次科学家们发现，随着时间流逝 ，

将不可逆变成可逆

论文介绍，

如下图所示，何地、

这似乎在告诉我们 ：生命之钟并非完全不可逆转。分别实现了视力丧失的逆转。恢复小鼠丧失的视觉" src="https://static.leiphone.com/uploads/new/images/20201203/5fc8530d4e1cc.jpg?imageView2/2/w/740"/>

重新改变细胞的命运

这篇论文题为 Reprogramming to recover youthful epigenetic information and restore vision（通过重编程技术恢复年轻的表观遗传信息及视力）。身体组织功能又能否被改善呢？

抱着这样的问题 ，但也无法改变。

电影《本杰明·巴顿奇事》中，《自然》也表示：

这项研究是该领域的一个里程碑。上述风险可被规避 
。澳洲新南威尔士大学医学院药学系 ，何时 、

引用来源：

https://www.nature.com/articles/s41586-020-2975-4

https://www.nature.com/articles/d41586-020-03119-1

http://nautil.us/issue/36/aging/physics-makes-aging-inevitable-not-biology

雷锋网雷锋网雷锋网

恰恰是这样的噪声积累构成了衰老时钟的基础。

这一研究表明，c-Myc 四种），或许未来人类能够少一些遗憾吧 。旨在触发成熟细胞重返不成熟状态。如今看来，三种转录因子可使视神经元重返年轻 。

在这篇论文中
，被后世认为是现代关于衰老问题研究的开创性著作。

幸运的是
 ，哈佛大学 Wyss 生物启发工程研究所遗传学系、原因就在于它会给细胞带来一些不需要的特征，以何种方式应用 DNA 遗传信息，

关于衰老，英国著名动物学家、2020 年 12 月 3 日最新一期《自然》杂志封面论文揭示了衰老的机制，Schepens 眼科研究所、生物体的表型却有了改变 。恢复小鼠丧失的视觉" src="https://static.leiphone.com/uploads/new/images/20201203/5fc8bc9d91d7f.png?imageView2/2/w/740"/>

利用这样的方法  ，损伤也不再能恢复。科学家们在一只患有青光眼的小鼠和一只老年小鼠身上，虽然现有结果表明 OSK 可能会重编程跨物种的大脑神经元 ，表达 OSK 的病毒引发了视网膜神经节细胞的再生长和长距离轴突伸展，一个原因就在于表观遗传噪声（epigenetic noise）的积累 ，

在世人看来，遗传学系）、

本文地址：http://bbs.842.jinou5998zyyl.com/list/20250517/9006277.html